糖尿病治愈始终是内分泌科的研究重点之一，受到此病症困扰的人群高达5.36亿，其中2型糖尿病的比例高达90%以上。
在如此庞大的基数下，1型糖尿病的人数也是不容小觑，相比较而言，他们更是深受糖尿病的侵害，这源于他们自身无法产生胰岛素，需要终身依靠外源性胰岛素治疗。
1型糖尿病的研究是至关重要的。
近日，八项具有前途的1型糖尿病研究被授予资助，用于他们寻找T1D病因、治疗和治愈方法的工作，总投资为40万美元。
该项目由刚果民主共和国在2022年6月开展。
1，胆固醇是否会通过降低残留β细胞的功能和再生能力而加剧T1D？
华盛顿大学
RehanaAkter博士
胆固醇是否会通过降低残留β细胞的功能和再生能力而加剧T1D
1型糖尿病的标志是胰岛中产生胰岛素的β细胞的自身免疫性破坏。然而，一些研究表明，在短期和长期1型糖尿病患者中都存在残留的β细胞。在部分1型糖尿病患者中检测到在胰岛素合成过程中产生的C肽，并在T1D胰腺组织中观察到β细胞。这些可能逃脱自身免疫破坏的残留β细胞仍然容易受到免疫和非免疫因素的毒性，这反过来又会严重降低它们的功能和再生能力。
一些研究表明，非免疫因素之一的原因是胆固醇，在1型糖尿病患者体内往往能检测到它们的升高，这可能会对1型糖尿病中残留的β细胞产生负面影响。
类固醇急性调节蛋白(StAR)是一种线粒体胆固醇转运蛋白，已证明该蛋白在糖尿病胰岛中过度表达。此外，β细胞中的StAR过度表达会导致线粒体胆固醇升高、线粒体功能障碍和β细胞功能降低。
还发现胰岛中的胆固醇积累会增加StAR的表达，这与胰岛功能的降低有关。因此，StAR可能与胆固醇诱导的1型糖尿病中的β细胞功能障碍/死亡有关。
如果该研究证明结果是对的，降低胆固醇能减少StAR的表达，从而达到对剩余β细胞的保护，这将有利于1型糖尿病的血糖控制。
2，减少T1D发病几率
杰克逊实验室
詹妮弗·德怀尔博士
掌握一类特别致命的细胞可能会减少/消除T1D的发病
当身体的免疫系统攻击胰腺中产生胰岛素的β细胞时就会导致1型糖尿病。
MHC/HLA基因的变体也在T1D的发展中发挥作用，这些基因也在健康人体中存在，当这些突变基因与与T1D易感性相关的其他遗传因素结合时，结果是破坏性CD8+T细胞增加。从而导致1型糖尿病的产生。
CD8+T细胞的水平增加，并影响调节性T细胞（称为Tregs）的减少。
结论是去除CD8+T细胞和增加Treg可赋予T1D保护。
3，免疫系统的改进治愈T1D
南卡罗来纳医科大学
LeonardoFerreira，博士
免疫系统的改进治愈T1D
免疫系统使用不同类型的T细胞来识别、对抗和中和外来物质。当免疫反应针对身体本身时，就会发生自身免疫性疾病，例如T1D。
调节性T细胞(Tregs)是一种罕见的T细胞亚群，致力于限制不需要的和过度的免疫反应。向T1D患者注入Treg是安全的。但不是胰岛特异性的Treg不太可能治疗T1D，因为只有一小部分输注的Treg识别疾病相关分子。
该研究的目的是将胰岛特异性嵌合抗原受体(CAR)引入人类Treg中，以重建T1D的免疫耐受性。
4，胰腺分子GABA是治疗糖尿病的新方法
佛罗里达大学
桑德拉·马拉·费雷拉博士
胰腺分子GABA是治疗糖尿病的新方法
胰岛细胞除了释放激素外，还能够释放其他分子。其中一种分子是γ-氨基丁酸(GABA)。
GABA通常被称为由调节大脑活动的中枢神经系统产生的物质。在那里，它会减少神经元活动并影响情绪和运动功能。除了中枢神经系统之外，身体中唯一能产生大量GABA的地方是胰岛。然而，GABA在胰岛中的作用或胰岛中的GABA缺乏将如何影响血糖水平或糖尿病尚不清楚。
数据表明改变胰腺中的GABA也会影响胰岛素释放。然而，其他研究表明，GABA也可能影响胰高血糖素和生长抑素的释放。改变任何这些激素的释放都会影响血糖水平。
5，为老年人提供CGM
北卡罗来纳大学教堂山分校
AnnaKahkoska，医学博士
为老年人提供CGM
老年人并不擅长使用电子设备，北卡罗来纳大学教堂山分校的医学博士AnnaKahkoska强调了对老年1型糖尿病加强管理。
CGM可以更深入地了解当前的血糖水平和趋势，此外还提供超出范围读数的通知和低血糖水平的警报。在一项针对老年人的研究中，一半的参与者被随机分配使用CGM六个月，CGM减少了低血糖。该研究的结果表明，CGM可能为老年人提供挽救生命的好处。但是，目前并非所有老年人都使用CGM。
6，T1D和胰腺α细胞的关系
范德比尔特大学
欣彤博士
T1D和胰腺α细胞的关系
除了激活与炎症相关的蛋白质外，T1D人群中也常见异常高的脂质水平。这被称为脂毒性，它会导致β细胞功能障碍和可能的α细胞功能障碍。然而，目前尚不清楚这些脂质通常如何被人类胰岛α细胞调节，以及它们的失调是否会导致T1D功能障碍。
细胞内脂滴(LD)通常用作过量脂质的重要储存库。长期存在的T1D胰岛的α细胞中的LD水平显着更高。
结果证明证明了LD通过防止脂毒性在维持β细胞功能和健康方面发挥着关键作用。
接下来研究LD如何在健康和糖尿病脂毒性条件下影响胰岛α细胞功能。
7，预防T1D的基因
佛罗里达大学
梅兰妮夏皮罗博士
预防T1D的基因
许多基因突变与患1型糖尿病(T1D)的风险有关。在CD226基因中发现了一个这样的突变，该基因编码一种增加T细胞活化的受体——T细胞是负责破坏产生胰岛素的胰腺β细胞的主要免疫细胞。
CD226可能通过支持称为exTregs的流氓免疫细胞的发育而促成T1D。提出抑制CD226通路的治疗剂可以通过改善Treg功能来预防T1D。
在之前的实验中，CD226基因的中断抑制了非肥胖糖尿病(NOD)小鼠模型中T1D的发展。
8，自体干细胞移植治疗T1D
加州大学圣地亚哥分校
韩竹，博士
自体干细胞移植治疗T1D
补充丢失的β细胞的方法被认为是治愈T1D的主要治疗策略。最近，研究人员开发了一种从多能干细胞中产生人类β细胞的方法，这种细胞在提供正确的环境线索时可以转化为各种人体组织。由干细胞（SC-β细胞）产生的人类β细胞可以检测到葡萄糖水平的升高并相应地分泌胰岛素。由于干细胞可以取自人自己的身体并且具有无限的扩增能力，因此由患者自身细胞产生的SC-β细胞不会像来自另一个人的细胞那样被排斥。
首次实验结果是，移植物衍生的胰岛素的量不足以显着降低血糖水平。
据推测，这种胰岛素释放不足是由于线粒体功能不足所致。在细胞中，线粒体对能量产生至关重要，并在代谢葡萄糖以触发胰岛素释放中发挥重要作用。所以，SC-β细胞中的线粒体缺陷使它们在葡萄糖存在下释放较少的胰岛素，同时对另一种非葡萄糖能源过度活跃。这可能会导致低血糖的发生。
下一步是找到新的方法来改善SC-β细胞作为T1D的治疗剂。
多项研究都在寻找治愈T1D的方法，大致方向都是围绕干扰T细胞和移植新的干细胞衍化β细胞，从近几年的各项发展来看，治愈T1D的希望正在越来越大。
不过目前大多数的技术都不成熟，在一定程度上来说，一些实验都是具有风险性的。不能盲目跟风，应选择成熟安全的技术控制病情进展，不能做实验小白鼠。
