骨髓抽吸物显示急性髓细胞性白血病。
伊马替尼（imatinib）药物于2001年推出，彻底改变了一种称为慢性粒细胞性白血病的癌症的治疗方法。在接受药物治疗的80％以上的CML患者中，该病已完全缓解。
但是，在大多数患有慢性粒细胞性白血病的人中，癌症干细胞在癌症缓解后仍会保留在体内多年。如果停止使用伊马替尼或其他类似药物的治疗-在某些情况下，即使继续治疗-白血病干细胞也会导致癌症复发。
现在，在小鼠以及离体人类癌细胞的实验中，UCLA研究人员发现了一种消除CML干细胞的方法。他们的方法使用抗体来阻断干细胞赖以生长的蛋白质。在《临床研究杂志》上发表的一项研究中描述的这一进步可能最终不仅可以帮助治疗慢性粒细胞性白血病，而且还可以帮助治疗其他癌症。
通常以商品名Gleevec出售的伊马替尼是酪氨酸激酶抑制剂。它通过靶向导致慢性粒细胞性白血病的遗传异常起作用。
该研究的资深作者，EliandEdytheBroad再生医学研究中心成员JohnChute博士说：“我们的结果表明，通过将这种新的靶向疗法与酪氨酸激酶抑制剂联合使用，可以根除CML干细胞。”和加州大学洛杉矶分校的干细胞研究。“这可能会导致CML患者终生不需要服用酪氨酸激酶抑制剂的日子。”
慢性粒细胞性白血病会导致骨髓产生过多的白细胞。超过95％的病例是由相同的遗传变化引起的，这是两个通常位于不同染色体上的基因的混合。伊马替尼靶向该“融合基因”。
但是，在大多数情况下，伊马替尼不是永久性治愈方法。
乔特说：“在大多数人中，CML干细胞仍然存在。”乔特同时还是加州大学洛杉矶分校戴维·格芬医学院的医学和放射肿瘤学教授，也是加州大学洛杉矶分校强森综合癌症中心的成员。
几项研究表明，即使在使用伊马替尼治疗数年后，当人们停止治疗时，他们的癌症仍有很大的复发可能性。
在过去的十年中，Chute和他的同事们证明了一种由骨髓产生的称为多营养蛋白的分子支持正常的血液干细胞生长和从压力中恢复。他们想知道多效蛋白是否也可能在慢性粒细胞白血病干细胞的存活中发挥作用。
为了找出答案，研究小组研究了具有引起CML融合基因的小鼠。通常，这些小鼠会很快出现慢性粒细胞性白血病的症状，并且平均只能存活三到四个月。但是，具有引起CML的基因而缺乏多效菌素基因的小鼠的白细胞水平正常，存活时间将近两倍。
然后，科学家将具有CML致病基因的小鼠的血液干细胞移植到以前健康的小鼠中，新小鼠患有慢性粒细胞性白血病。当研究人员使用缺乏多卵磷脂的小鼠的血液干细胞进行相同的实验时，移植的受者几乎没有白血病的证据，其致癌基因的水平还不到对照组小鼠水平的1％。。
当Chute的研究小组从患有癌症的人类身上分离出CML干细胞时，他们发现这些细胞的多效素水平是健康血液干细胞中的百倍。进一步的实验表明，CML细胞除了会与体内正常存在的多卵磷脂发生反应外，还会产生自己的多卵磷脂。
Chute说：“这提供了一个癌症干细胞的例子，该癌症干细胞通过劫持一种通常支持健康血液干细胞生长的蛋白质来维持自身疾病的生长。”
当研究人员使用抗多效蛋白抗体阻断分离的人类癌细胞中的多效蛋白时，CML干细胞开始死亡。进一步的实验表明，在CML干细胞中，多营养素通过触发使细胞保持活力的已知机制起作用。当多效蛋白被抗体阻断时，它不能激活这种机制，而CML干细胞死亡。
丘特说：“正常细胞可以在没有多效蛋白的情况下增殖和存活。”“但是，人类CML干细胞相对多嗜性粒细胞成瘾，没有它就不能很好地存活。”
为了评估其治疗潜力，Chute研究小组测试了将伊马替尼和抗多营养蛋白抗体联合使用的效果。总之，这些药物实际上消除了已经移植到小鼠体内的人类CML细胞。
抗多效蛋白仅用于临床前研究，尚未在人体中进行测试或未经FDA批准可安全有效地用于人体。斜道说，研究人员现在正在研究抗多卵磷脂的抗体，使其与人类产生的抗体更加相似，这将使它们不太可能被人类免疫系统排斥。
