昨天是第二十一个全国爱耳日，也是世界爱耳日。世界卫生组织在其官网宣布：今年世界爱耳日的主题是“保护听力，终生受益（Hearingforlife:don’tlethearinglosslimityou）”。
背景：1998年3月，《关于建议确立爱耳日宣传活动》的第2330号提案提出，经中国残疾人联合会、卫生部、教育部等10个部门共同商定，确定每年3月3日为全国爱耳日。
2013年，卫生组织决定将3月3日中国的“全国爱耳日”确定为“世界爱耳日”。
2020年世界听力日的宣传要点：在生命的各个阶段，相互交流和良好听力使个人、社区以及全世界紧密相连。
对于听力损失者来说，适当和及时的干预措施有助于他们获得教育、就业和交流机会。
在全球范围内缺乏解决听力损失问题的干预工具，如缺乏助听器。
应通过卫生系统提供早期干预服务。
保护听力这些措施要知道
●定期检测听力；
●老年性耳聋应据情况改善，如使用助听器等；
●注意耳部卫生，保持耳部清洁和干燥；
●预防感冒，及时治疗急性上呼吸道炎症、鼻部及咽部慢性疾病等；
●保持均衡饮食，控制高血压、高血脂及糖尿病等慢性疾病；
●如果家族中有成员诊断为遗传性耳聋，那么该家族内所有成员在婚育前最好进行遗传咨询和致聋基因检测，以避免后代出现耳聋；此外，有些情况下还需要终生禁用氨基糖甙类抗生素。
《中国神经再生研究（英文版）》杂志将与您共同分享已经出版的列于听神经损伤与修复的相关文章：1.CriticalroleofSDF-1/CXCR4signalingpathwayinstemcellhominginthedeafenedratcochleaafteracoustictrauma
细胞疗法促进噪声性耳聋后听力恢复的潜在干预靶点
PeyvandiAA,RoozbahanyNA,PeyvandiH,AbbaszadehHA,MajdinasabN,FaridanM,NiknazarS.
;13(1):154-160.doi:10.4103/1673-5374.224382.
噪声性听力损失（NIHL）是由于内耳毛细胞受损导致的听力损伤。由于哺乳动物的耳蜗毛细胞不能自我再生，因而可以导致永久性听力损失。
最近，细胞疗法已被确定为治疗多种疾病的有希望的方法。细胞移植后的迁移和归巢是干细胞作用于靶损伤区域的重要机制。已有研究证实，基质细胞衍生因子1（SDF-1）/CXC趋化因子受体4（CXCR4）信号通路是该机制中的重要一环。
伊朗沙希德贝赫会提医科大学的AliAsgharPeyvandi等为研究趋化性基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在移植的骨髓间充质干细胞归巢至噪声性听力损伤耳蜗中的潜在作用。以白噪声暴露（110dB）方法诱导建立听力损失大鼠模型。发现噪声致听力损失大鼠耳蜗基质细胞衍生因子1含量明显升高。噪声性听力损失大鼠耳蜗内注射经AMD3100处理的骨髓间充质干细胞后，到达内淋巴的Hoechst33342标记骨髓间充质干细胞数量明显减少。研究结果表明基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在噪声性听力损失大鼠移植干的细胞迁移至耳蜗损伤区域中具有重要作用，也说明该信号通路可能是细胞疗法促进噪声性耳聋后听力恢复的潜在干预靶点。
2.CellproliferationduringhaircellregenerationinducedbyMath1investibularepitheliainvitro
哺乳动物前庭上皮细胞分化为毛细胞过程中不发生细胞增殖
HuangYB,MaR,YangJM,HanZ,CongN,GaoZ,RenD,WangJ,ChiFL.
;13(3):497-501.doi:10.4103/1673-5374.228734.
来自中国复旦大学附属眼耳鼻喉科医院黄一波团队最新研究发现，高增殖能力的前庭上皮细胞可通过Math1基因转染分化为新的毛细胞，但这一过程与细胞增殖无关。
毛细胞再生是纠正因毛细胞损伤或缺失引起的听力损失和平衡障碍的根本方法。而如何促进毛细胞再生是当今研究的热点。然而哺乳动物耳蜗毛细胞不能再生，但极少量前庭毛细胞可以自发再生。然而经Math1基因转染一些内耳细胞可以在体外或体内分化为毛细胞。而鸟类毛细胞可以通过支持细胞分化和转分化方式再生，且这一过程与细胞增殖有关。因此黄一波等对哺乳动物中Math1诱导毛细胞再生和细胞分裂的关系进行分析。
黄一波等首先分离小鼠大脑前庭，获得前庭上皮细胞，并经Ad-Math1-EGFP转染，为追踪毛细胞转化过程中的细胞分裂，在培养不同时间点加入BrdU来跟踪细胞增殖情况，通过免疫组化检测细胞分化与增殖结果。结果发现，当上皮细胞处于高增殖时期时，这些细胞可以通过Math1基因转染转化为毛细胞。而处于低增殖时期的细胞经Math1基因诱导后，未见BrdU阳性毛细胞。然而在Ad-Math1-EGFP转染前和转染后对细胞进行BrdU标记的实验中发现，得出细胞分裂仅发生在Math1转染前，而Math1诱导的新毛细胞再生过程中及之后很少发生细胞分裂。说明体外培养的前庭上皮细胞经Math1诱导分化为毛细胞过程不发生细胞增殖。实验通过对毛细胞再生的机制进行探索，为临床纠正因毛细胞损伤或缺失引起的听力损失和平衡障碍提供理论依据。
3.Transplantationofhumanadiposetissue-derivedstemcellsforrepairofinjuredspiralganglionneuronsindeafguineapigs
人脂肪干细胞诱导分化的神经元样细胞移植修复耳聋豚鼠螺旋神经节神经元
JangS,ChoHH,KimSH,LeeKH,ChoYB,ParkJS,JeongHS.
;11(6):994-1000.doi:10.4103/1673-5374.184503.
韩国全南大学医学院的SujeongJang等最新一项研究发现，人脂肪干细胞诱导分化为神经元样细胞移植可替代丢失和损伤的螺旋神经节神经元，从而恢复感音性耳聋豚鼠听力。感音性耳聋的原因在于螺旋神经节神经元、毛细胞、耳蜗传导声音的感觉细胞丢失。虽然每个内耳有30000-40000个螺旋神经节神经元，但这些神经元再生能力很弱。螺旋神经节神经元损害的原因主要包括遗传和环境因素。人工耳蜗植入治疗感音性耳聋的有效性很大程度上取决于螺旋神经节神经元残存数量。骨髓间充质干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞和诱导性多能干细胞已被证实可用于修复损伤的听觉细胞。但目前尚缺乏脂肪干细胞用于修复损伤螺旋神经节神经元的研究。SujeongJang等在实验中将人脂肪干细胞诱导分化为神经元样细胞注射至豚鼠新霉素损害的耳蜗。发现大量移植的细胞在螺旋神经节区表达神经元标志物--神经丝蛋白和微管相关蛋白2。移植后8周内，新霉素损害耳蜗的豚鼠听力持续恢复。说明大量人脂肪干细胞诱导分化为神经元样细胞迁移至螺旋神经节，促进了感音性耳聋豚鼠听力的恢复。
4.Responsesfromtwofiringpatternsininferiorcolliculusneuronstostimulationofthelaterallemniscusdorsalnucleus.
下丘脑不同放电类型神经元对外侧丘系背核刺激的反应：在听觉功能声源定位中的作用
LiXT,WangNY,WangYJ,XuZQ,LiuJF,BaiYF,DaiJS,ZhaoJY.
;11(5):787-794.doi:10.4103/1673-5374.182706.
来自中国首都医科大学王宁宇团队的最新研究发现，当电刺激外侧丘系背核时，下丘不同放电类型神经元中可观察到不同程度的影响，这种影响可能与复杂声环境下声源的定位有关。下丘是听觉传导通路上重要的中继站，能接受来自低位及高位的神经投射，并将其处理后投射至下一级神经元。下丘被认为在听觉信号的处理上及声音的定位上具有重要的作用。在以往研究中，王宁宇等已证实γ-氨基丁酸作为中枢神经系统中最为重要的抑制性递质，与听觉的优先效应有关，而后者被认为是声源定位的神经生理机制。此次，王宁宇等在电刺激外侧丘系背核的同时，观察下丘中2种放电类型神经元的放电变化，发现大部分神经元的放电不受电刺激影响，但2种类型中各可见1个神经元表现为放电幅值的降低，在使用γ-氨基丁酸能抑制剂——荷包牡丹碱后，适应性放电类型神经元的放电幅值恢复如前。该研究结果提示，适应性放电及规律性放电神经元均可受外侧丘系背核投射纤维的支配，然而其传导递质或许有所不同。这可能在声源定位中具有不同的作用，进而对临床听力障碍患者恢复听力及听神经功能的治疗提供潜在的靶点。
5.NeuralcorrelatesoftheHeidelbergMusicTherapy:indicatorsfortheregenerationofauditorycortexintinnituspatients?
海德堡神经音乐治疗：有助于耳鸣患者听觉皮层神经再生吗？
KrickCM,ArgstatterH.
;10(9):1373-1375.doi:10.4103/1673-5374.165220.
耳鸣指无需外部声源产生的振动或嗡嗡声在耳边响起的现象，是耳鼻咽喉科最常见的症状之一。目前耳鸣相关的干预措施主要包括使耳鸣的感知和/或习惯性过程衰减，减少脑驱动声音感知的心理痛苦。然而，还没有最后的解决方案可以进行听觉的神经调节。
德国萨尔大学医院研究员博士提出合理的耳鸣神经基础模型：由于耳蜗损伤造成的周围感觉剥夺会使感觉输入的神经的敏感性降低，同时也会使中枢听觉系统的神经元活动增强。这种中枢增益能够放大“神经噪音”，从而引发听觉皮层导致耳鸣。博士提出了音乐治疗趋向耳鸣芯的底层神经回路快速神经再生。研究的目的在于更彻底地描述耳鸣患者的痛苦，提高相关的相应神经关联
研究也会提出耳鸣治疗的新方法。
6.Auditorynervepreservationandregenerationinman:relevanceforcochlearimplantation
人工耳蜗植入：相关听觉神经的保护及再生
Rask-AndersenH,LiuW.
;10(5):710-712.doi:10.4103/1673-5374.156963.
人工耳蜗是一种电子装置，由体外言语处理器将声音转换为一定编码形式的电信号，通过植入体内的电极系统直接兴奋听神经来恢复或重建聋人的听觉功能。尽管这种医疗装置的研究在五十余年前就取得突破，但直至最近的25年才被人们所接受。如今，全世界已把人工耳蜗作为治疗重度聋至全聋的常规方法。人工耳蜗是目前运用最成功的生物医学工程装置，但背后蕴藏的细胞和分子机制还未完全阐述明确。
7.Cantrainingextcurrentguidelinesforcochlearimplantcandidacy?
双侧人工耳蜗植入后的多感官训练：能提高听觉空间处理能力么？
IsaiahA,HartleyDE.
;10(5):718-720.doi:10.4103/1673-5374.156964.
20世纪60年代医学界开始使用人工耳蜗植入物，经历了几次变革后，今天它已经成为表现最好的神经假体。人工耳蜗植入物可用于研究听觉系统图像化电刺激的潜在保护作用。有研究已经证明人工耳蜗植入物是临床上用于传递听觉信息到大脑的独特工具。从第一个成功的商业单通道设备发展开始，多通道设备已经演变成多个国家的国家健康计划的一部分。从早期的耳蜗植入物仅能提供有限的语音信息，到现在这些设备已经能给听觉系统发送清晰的语音信息，这主要归功于信号处理的不断发展。来自多个学科，包括工程、声学、神经生物学和耳鼻喉科的共同努力确保了人工耳蜗植入物技术的持续发展，从而为感音神经性听觉障碍的治疗带来了显著的效果。
8.Anefficientstrategyforestablishingamodelofsensorineuraldeafnessinrats
如何有效建立感音神经性耳聋大鼠模型？
MaL,YiHJ,YuanFQ,GuoWW,YangSM.
;10(10):1683-1689.doi:10.4103/1673-5374.153704.
中国人民解放军第二炮兵总医院的杨仕明等的最新研究发现，卡那霉素与呋喃苯胺酸联合使用可引起小鼠听力严重损害，而且对耳蜗外周毛细胞的损害较内耳毛细胞的损害更为严重。给药后短时间内螺旋神经节细胞损害不明显，但听神经已受到损害。当呋喃苯胺酸给药剂量高时，既使卡那霉素剂量很低也会引起耳蜗的严重损害。而呋喃苯胺酸或卡那霉素单独单次给药不会对耳蜗造成损害。耳聋动物模型是用于耳聋病理机制和听力再生研究的重要工具。构建此种动物模型的方法主要有噪音暴露、耳毒性药物的使用和基因突变。耳毒性药物模型较其他两种模型更为常见，是因为其可清除全部听觉毛细胞。时至今日，耳毒性药物诱导耳聋的方法已有很多，如卡铂和顺铂的局部给药、新霉素通过圆窗膜的浸润、肌肉注射卡那霉素、庆大霉素和丁胺卡那霉素。然而这些方法也存在一些不可控的副作用，如局部耳毒性药物的应用可能引起感染和内耳机制损伤；氨基糖苷类的系统给药可能引起严重的肾功能障碍。因而，需要探寻一种更为安全和有效的药物。值得注意的是，氨基糖苷类药物与利尿的联合使用，如卡那霉素与呋喃苯胺酸（利尿）的联合应用可以更快速有效的方式引起毛细胞损伤。杨仕明等的研究证实呋喃苯胺酸与硫酸卡那霉素联合作用毒性可使毛细胞丢失，听力丧失，从而有效建立感音神经性聋大鼠模型。同时，研究还发现，耳毒性药物致毛细胞全部丢失后第1周，螺旋神经节细胞形态仍然正常，然后发生渐行性退化。2个月后，大多数螺旋神经节细胞消失，但依然有小部分存在。提示临床上一些重度感音神经性聋的患者，仍有希望通过植入人工耳蜗装置，以提高听力。
